Полезные советы на каждый день

Полезные советы

Объявления

Автомобили

Как найти утечку масла из двигателя?

Рано или поздно, любой автолюбитель сталкивается с серьезной проблемой. Из двигателя начинает вытекать масло. Причем не то, чтобы двигатель ел это масло. Нет! Масло просто находит какие-то слабые стыки между деталями, и вытекает.

Подробнее...

Как правильно сидеть за рулем автомобиля

Мастерство езды определяется множеством факторов.

Подробнее...

Интернет и ПК

Как ускорить работу компьютера?

Оптимизацию системы лучше всего начать с удаления лишних программ, ведь именно они занимают ценную оперативную память.

Подробнее...

Как защитить персональные данные своих аккаунтов в сети

Все пользователи сети очень часто сталкиваются с различными ситуациями когда их аккаунты взламывают. И не важно какой это аккаунт.

Подробнее...

Туризм

Полезные советы туристам решившим посетить Египет

Собираясь в другую страну, вы не только должны купить и заказать отель, но и знать местные нормы поведения и особенности той страны, в которую вы собрались, тем более, если речь идет о Египте.

Подробнее...

Как провести идеальный отпуск - советы начинающим туристам

Зачастую неопытными туристами совершается много ошибок, что отрицательно влияет на весь их отдых в целом.

Подробнее...

Полезные советы путешествие в Мексику

Мексика-замечательная, колоритная страна, но все же не стоит забывать о некоторых проблемах с которыми вы можете столкнуться, петешествуя по столь обворожительной местности.

Подробнее...

Реклама

Мітохондрії: Нові функції мітохондрій злиття непокритий

У статті, опублікованій в 16 квітня питання про стільникових журналу, група дослідників - під керівництвом вчених з Каліфорнійського технологічного інституту (Caltech) - зробили кроки в напрямку більш повного розуміння цього процесу, показуючи тільки те, що відбувається з органел, його ДНК (мтДНК), і його виробляють енергію, коли здатність мітохондріальної злиття не вдається. У процесі, дослідники показують, що злиття (злиття двох мітохондрій) є "вельми захисні, дозволяють мітохондрії переносять дуже великі навантаження мітохондріальних мутацій ДНК," говорить Девід Чан, ад'юнкт-професор біології з Каліфорнійського технологічного інституту і Howard Hughes Medical Інститут (HHMI) слідчого.

Ці висновки, Чан додає, допомагають пролити світло на патогенез за людської мітохондріальної encephalomyopathies - класу нервово-м'язових захворювань, викликаних мутаціями в мітохондріальної ДНК. При цих захворюваннях, м'язова слабкість відбувається через втрати енергії в мітохондріях.

Коли вперше виявили, мітохондріальна злиття вважалося просто управляти формою мітохондрій. І дійсно, Чан каже, що принаймні частково випадку. "Якщо у вас немає злиття, щоб збалансувати поділ, мітохондрії стають все менше і менше, оскільки вони поділяють", пояснює він.

Але те, що не були оцінені в минулому, каже він, - і те, що дослідження, описаного в стільниковий папери ясно - це те, що ці невеликі мітохондрії пройти набагато більше, ніж косметичні зміни. "Ми показали, що в клітинах ссавців, Є фізіологічні наслідки, якщо немає мітохондріального синтезу," говорить Чен.

Щоб показати, що відбувається, команда створила мишей з дефектами в двох білків, відомих як mitofusins - mfn1 і mfn2 - які розташовані на поверхні мітохондрій і мають важливе значення для процесу синтезу. "Ми змогли спеціально видалити ці mitofusins в скелетних м'язах", пояснює Чен.

Як виявилося, при злитті заблокований, не тільки мітохондрії менше, але рівні мтДНК в мітохондріях падіння стрімко. Що стосується мишей себе? Хоча вони народилися дивлячись відносно нормально, в найближчі пару місяців вони показують ознаки того, що щось йде не так. Їх зростання сильно відстають у рості і вони вмирають на 7-8 тижні життя, тільки на початку дорослого життя.

МтДНК, яка залишається в цих неконденсоване мітохондрій "має більш високе накопичення точкових мутацій і делецій", говорить Чен. Іншими словами, без синтезу, мтДНК містить більше помилок, припускаючи, що злиття "необхідне для забезпечення стабільності мтДНК."

Ця робота може мати велике значення для нашого розуміння, як і чому людської мітохондріальної encephalomyopathies збудеться. Вчені відзначають, що більшість клітин мають дивно висока стійкість до мутації мтДНК, які викликають ці умови, справді, десь між 60 і 90 відсотків мітохондріальної ДНК повинен нести мутація, перш ніж симптоми почнуть з'являтися в людині з мутації мтДНК. "Клітини можуть переносити дуже високі навантаження мутацій мтДНК," Чань зазначає.

Чому? Можливо, тому що кожна клітина несе так багато копій мтДНК, що "нормальні" версії можуть надолужити miscues з мутував версії - але тільки якщо мітохондрії здатні поєднати і об'єднати їх зміст, час від часу.

Чен і його колеги показали, що це буде справа в іншій серії експериментів, в яких вони дивилися на мишачої моделі відомо, несуть велику кількість мутацій мтДНК. Через цих мутацій мтДНК, Чан пояснює, миші лінії тривалість життя менша, ніж удвічі менше, ніж нормальні миші.

Тим не менш, вона може бути набагато гірше - як Чан і його колеги показали, коли вони оптимальної моделі миші так, щоб її мітохондрій більше не міг запобіжник. "Коли ми додали mfn1 мутації в цій моделі, ми виявили, що миші помер при народженні, а не доживають до одного року", говорить він. Ці результати показують, що мітохондріальний синтез високо захисні клітини, що несуть мутації мтДНК, як було б у разі encephalomyopathies.

Тепер, коли вони виявили проблеми, які непровари причини, команда планує звернутися механізмів, за допомогою яких ці питання виникають. "Чому там менше мтДНК?" запитує Чен. "Чому там менше вірності в геномі мтДНК? Це те, що ми будемо вчитися зараз."

Їх робота фінансувалася RO1 грант від Національного інституту здоров'я (NIH), Еллісон Медичний фонд премії старший науковий співробітник, і грант від Національного Центру NIH для досліджень ресурсів.