Дослідження Karlsson і співавт., З'являючись в листопадовому номері 1 Biological Psychiatry, підкріплює цю точку з новими даними про вплив видалення гена глутамат EAAT1 транспортер. EAAT1, причетних до шизофренії, грає важливу роль в інактивації глутамату, видаливши його з синаптичного і позаклітинного простору. Автори показують, що ці "нокаут" тварини виявляють підвищений відповідь на рецептори NMDA-антагоніст глутамату, МК-801.

Цей препарат викликає викид глутамата в більш синапсів в лобовій корі. Цей ефект МК-801 знижується на метаботропних групи II глутаматних рецепторів, що знижує викид глутамата. Д-р Ендрю Холмс, відповідного автора, далі обговорює свої висновки, "Наше дослідження додає новий поворот до [глутамата] дослідження показали, що генетично порушуючи основних регулятора здатність глутамату на спілкування між нервовими клітинами дає певні« шизофренія-як "функції мишей і, крім того, що ці порушення можуть бути виправлені досить перспективним новим класом глутамат-націлення антипсихотичні лікування. "По суті, це клас препаратів уже показала деякі попередні ефективність в його здатності лікувати людей, які страждають від шизофренії.

John H. Krystal, доктор медичних наук, головний редактор біологічної психіатрії та афілійованих з обома школи Єльського університету медицини і В. А. Коннектикут системи охорони здоров'я, коментує: "NMDA-антагоніст рецепторів модель і EAAT1 нокаутом тварин штовхає нас по-новому поглянути на перешкоди в лікуванні когнітивних порушень, пов'язаних із шизофренією, іншими словами, оптимізуючи їх кіркових функцій мережі. Це новий погляд може привести нас до лікарських препаратів, які були б зовсім дивно, оскільки останнім часом, як 10 років тому, наприклад, група II метаботропних агоністів рецепторів глютамата. "

Доктор Холмс він зазначає, що необхідно провести подальші дослідження, заявивши: "Те, що зараз необхідно, так це подальші дослідження, щоб отримати краще справлятися про те, як порушення цього гена впливає на нейронні проводки мозку і молекулярні сигнальні шляхи, щоб зробити симптоми шизофренії." Це відкриття в кінцевому рахунку може допомогти вченим розробити нові або вдосконалені методи лікування цієї шизофренії.